Avemar
Mecanismul de acţiune PDF Imprimare Email

Farmacologia clinică

1. Mecanism 12Avemarul are diferite mecanisme cu acţiune simultane.

1.1. Inhibiţia căii pentozo-fosforice (pentose phosphate pathway = PPP) în celulele tumorale
Avemarul opreşte sinteza PPP-lui numai în celulele tumorale prin inhibarea transcetolazei. Transcetolaza este enzima cheie a etapei neoxidative a căii pentozofosforice, care catalizează transformarea glucozei în ribozo-5-fosfat. Ribozo-5-fosfat este substratul sintezei acizilor nucleice. Prin inhibarea transcetolazei nu are loc sinteza ARNm, şi nici replicarea ADN-lui.
Prin acest mecanism Avemarul are o acţiune similară cu citostaticele care inhibă indirect sinteza AND-lui.
În celulele tumorale Avemarul transformă glucoza neutilizată prin calea PPP în acizi graşi şi aminoacizi. Prin acest proces celulele tumorale vor avea un mecanism asemănător celulelor normale. Acest mecanism explică de ce bolnavii care folosesc Avemar trăiesc mai mult decât cei care nu folosesc.

1.2. Inducţia apoptozei prin inhibarea poli-(ADP- riboz)-polimerazei (PARP)

Avemar provoacă apoptoză (moarte celulară programată) în mod specific numai în celulele tumorale, prin activarea sistemului caspase-3 proteazic respectiv ruperea proteolitică a enzimei PARP.
Este cunoscut faptul că, activitatea intensificată în mod patologic a enzimei PARP în celulele tumorale este condiţia progresiei bolii maligne, deoarece în primul rând enzimele PARP sunt răspunzătoare de corectarea greşelilor tot mai frecvente la nivel genetic în urma intensificării ratei multiplicărilor celulare, de asemenea ele răspund de rezistenţa celulelor tumorale prezentă faţă de numeroase citostatice. Acest mecanism poate explica parţial faptul că,   Avemar poate suspenda în celulele tumorale rezistenţa faţă de medicamentele inhibitoare a sintezei acidului nucleic.
Totodată trebuie menţionat faptul că, Avemar influenţează activitatea PARP doar în acele boli în care rata apoptozei a scăzut în mod patologic şi invers în bolile ( de exemplu unele sindroame hemato-oncologice) în care rata apoptozei a crescut în mod patologic Avemar scade măsura apoptozei. Fundalul molecular al acestui efect ,,integrativ”, ,, de menţinere a homeostaziei” nu a fost încă explorat.

1.3. Stimularea activităţii celulelor antitumorale natural killer-NK

În urma tratamentului cu Avemar scade chiar cu 90% concentraţia moleculelor principalului complex de histocompatibilitate-I (MHC I), astfel celulele tumorale devin ţinta celulelor natural killer. Avemar nu influenţează nivelul antigenic MHC-I al celulelor sănătoase.
Răspunsul imun natural al organismului se bazează pe imunitatea ,,celulară”. Răspunsul imun celular antitumoral primar este legat de activitatea celulelor NK. Activitatea acestor celule este stimulată de concentraţia scăzută a antigenelor MHC I. Altfel spus, NK nu atacă celula care are pe suprafaţă concentraţie crescută de antigene MHC I., şi chiar aceasta este tehnica de scăparea a celulelor tumorale: ei stimulează sinteza de MHC I (upregulation de MHC I a celulelor tumorale), astfel se ,, deghizează”, se ascund de celulele NK.
Avemar inhibă semnificativ celulele tumorale în sinteza de MHC I, astfel ele pot fi prinse de celulele NK. Acest mecanism poate explica parţial efectul antimetastatic al produsului Avemar.
mecanisme_de_actiune

1.4. Inducţia expresiei moleculei de adeziune intracelulară (CD54, ICAM-1)

Avemar în sine stimulează semnificativ sinteza moleculelor ICAM-I tumorale intraarterial şi acest efect este sinergic cu efectul asemănător al factorului de necroză tumorală alfa ( TNF-).
Celălalt ,,element de bază” în răspunsul imun natural antitumoral este legat de funcţionarea macrofagelor . Citokinul sintetizat de macrofage, TNF- atât în mod direct (prin inducţie de apoptoză, sinteză a radicalilor liberi de oxigen), cât şi în mod indirect (inhibarea vascularizaţiei tumorale, stimularea altor reacţii celulare antitumorale) este capabil de a distruge celulele tumorale. Pentru a desfăşura această activitate antitumorală, macrofagele trebuie să ajungă în apropierea celulelor tumorale, cu ajutorul circulaţiei respectiv prin migrarea lor în afara pereţilor vaselor.      ICAM-1 este proteina care ajută trecerea limfocitelor prin pereţii vasculari respectiv migrarea în ţesutul ţintă. O tumoare la mărimea de 1 mm3 începe să-şi dezvolte intensiv vascularizaţia proprie (angiogeneză tumorală). Vasele proprii tumorale nu posedă sau posedă în cantitate minimă ICAM-1. Aceasta este una dintre cele mai specifice tehnici de scăpare (escape) a tumorilor maligne. Astfel, organismul stimulează în zadar elementele celulare a răspunsului imun, acestea nu pot trece pereţii vasculari tumorali să ajungă în apropierea celulelor tumorale (,,în apropiere de ţintă”) ca să le distrugă. Avemar stimulează în mod dublu (în sine şi prin stimularea producţiei de TNF- în macrofage) sinteza ICAM-1 în vasele tumorale şi ajută astfel celulele sistemului imunitar de a ajunge la celulele tumorale.

1.5. Inhibiţia ciclooxigenazelor (COX)

Avemar inhibă semnificativ expresia genelor care codifică enzimele COX-1 şi COX-2.. Astfel se explica efectul puternic antiinflamator al produsului Avemar, de asemenea acest mecanism poate explica în parte efectul preventiv în cancer de colon demonstrat prin experimente cu animale.

 
Supliment alimentar special destinat persoanelor cu afecţiuni tumorale